Scrivendo questo articolo abbiamo deciso di fare solo una piccola parte introduttiva e di concentrarci piuttosto nel creare un algoritmo di base impostato su linee guida ESMO, FADOI, Medscape, UpToDate e su vari giornali di medicina generale (es. Australian Family Physician ecc.) al fine di offrire ai medici di medicina generale, ai sostituti dei MMG e soprattutto ai medici di continuità assistenziale uno schema di ragionamento il più completo e standardizzato possibile, senza perdere di vista i parametri di semplicità espositiva e sintesi che ci caratterizzano.

EPIDEMIOLOGIA

Le vertigini** rappresentano il motivo più frequente di accesso presso lo studio di medicina generale (assieme al dolore lombare ed al mal di testa);  hanno un’incidenza totale di circa il 5-10% nella popolazione generale, che aumenta fino addirittura al 40% in soggetti di età superiore a 40 anni. Le cause più frequenti sono di origine vestibolare: Vertigine Posizionale Parossistica Benigna (VPPB), malattia di Ménière, neuriti vestibolari, labirintiti. Queste condizioni cliniche complessivamente rappresentano circa il 93% delle vertigini periferiche.
Le cause centrali sono meno frequenti ma più gravi, quindi vanno sempre valutate molto seriamente, considerate ed escluse.
NB: nella popolazione anziana spesso la causa è multifattoriale.

**  per semplicità espositiva non abbiamo distinto le vertigini come vuole la regola in vertigo (vertigine vera e propria), dizziness  (capogiro, stordimento) ed imbalance (disequilibrio). Per approfondimenti rimandiamo all’articolo di Medscape “Dizziness, Vertigo, and Imbalance“  Hesham M Saly et al. disponibile al LINK

DEFINIZIONE

Con il termine vertigine in senso stretto si intende una sensazione di falso movimento (in genere rotatorio) dell’ambiente circostante (vertigine oggettiva) oppure una distorsione del proprio orientamento  nello spazio, con percezione di movimento vorticoso, ondeggiamento (vertigine soggettiva) e tendenza alla caduta. La vertigine può essere causata da un danno o disfunzione del labirinto, del nervo vestibolare o delle strutture  centrali del tronco-encefalo. Pertanto, per convenzione, le cause di vertigine si dividono in centrali e periferiche. Questa classificazione è utile nell’indirizzare l’iter diagnostico e il management del paziente.

ATTENZIONE: in questo articolo non sentirete parlare, se non in questo momento, di vertigine oggettiva e soggettiva. Benché fin dai tempi dell’università si studi che il paziente che vede ruotare l’ambiente intorno a sé ha una vertigine oggettiva (quindi verosimilmente periferica), mentre il paziente che si sente ruotare in prima persona, ma  percepisce l’ambiente circostante fisso, ha una vertigine soggettiva (quindi verosimilmente centrale), questa distinzione nella pratica clinica non è così semplice poiché i pazienti, in particolar modo i più anziani, spesso non riescono a riferire di quale delle due vertigini si tratti e tendono a contraddirsi se reinterrogati a distanza di tempo.

Cosa succede quando abbiamo una vertigine?

Semplificando all’estremo: il SNC confronta i segnali che riceve normalmente in contemporanea da entrambi i labirinti, destro e sinistro. Quando la testa è ferma, le scariche toniche provenienti dalle afferenze vestibolari sono perfettamente bilanciate. Mentre durante il movimento, i due labirinti vengono alternativamente eccitati e inibiti, provocando una differenza di scarica tra destra e sinistra a livello del VIII nervo cranico, tale differenza è riconosciuta dall’encefalo come movimento. Su questa base, qualsiasi alterazione che interessi il sistema “centrale” o “periferico” in questo sistema può risultare  in una vertigine.

Vertigini periferiche (oggettive)

La vertigine causata da problemi dell’orecchio interno e dal nervo vestibolare, è chiamata “periferica”. La Vertigine Parossistica Posizionale Benigna (VPPB), la malattia di Ménière, la neurite vestibolare e la labirintite rappresentano le cause più comuni di vertigine periferica.

Vertigini centrali (soggettive)

La vertigine centrale è invece determinata da una patologia a carico del sistema nervoso centrale. Insulti ischemici o emorragici di cervelletto, dei nuclei vestibolari e delle loro connessioni all’interno del tronco cerebrale, tumori del sistema nervoso centrale, infezioni, traumi, e patologie demielinizzanti come la sclerosi multipla possono determinare questo tipo di vertigine.

 

ALGORITMO

Prima di iniziare con l’algoritmo vero e proprio è doveroso fare una premessa: le vertigini associate ad acufeni, tinniti e perdita di udito sono tipicamente legate  a malattie dell’orecchio interno, non a problematiche del SNC, tuttavia esistono alcune eccezioni che vanno sempre ricordate, una di queste è l’emicrania!

 

Il Paziente è affetto da vertigine acuta propriamente detta?

 (se possibile eseguire test di Romberg e test della marcia, ad occhi aperti e chiusi, nel caso di deficit si verifica deviazione dal lato ipofunzionante)

 


prosegui con le domande!

 


Escludere che si tratti di presincope o sincope (nel qual caso si rimanda alla diagnosi differenziale e al workup presenti al LINK)

Assume farmaci che possono essere causa di  vertigine?


Se possibile sospendere
NB: analizzare con sospetto soprattutto se si tratta di nuova o recente terapia e/o cambiamenti di dosaggio di terapia cronica
.

Principali farmaci ototossici: furosemide, acido etacrinico, ASA, aminglicosidi, amfotericina B, clorochina, carboplatino e cisplatino.
Principali farmaci che possono causare vertigine: antipertensivi, ipnoinducenti, ansiolitici, antidepressivi (triciclici e SSRI), antipsicotici, baclofene, oppiodi, steroidi a dosi elevate (es betametasone), ormoni (testosterone/estrogeni),  aciclovir, bifosfonati.

 


Prosegui con le domande!

Il paziente ha nistagmo?

 (osservare il paziente in posizione seduta e sguardo in avanti, poi lateralizzato a destra e a sinistra)


Se:

  • spontaneo
  • unidirezionale
  • orizzontale e torsionale
  • si corregge fissando un punto preciso
  • aumenta fissando lo sguardo verso la fase rapida (saccade) del nistagmo (Alexander Law)

Verosimile origine periferica, vai a “Quanto dura la vertigine?” 

es. di nistagmo al LINK
NB: nistagmo con movimento puro orizzontale, verticale o rotatorio sono quasi sempre centrali!


NON ha nistagmo Continua con le domande!


HA nistagmo con caratteristiche differenti: possibile origine centrale (tienilo presente!) e prosegui con le domande!

 

Quanto dura la vertigine?

SECONDI

 

Causata da cambiamenti posizionali e della testa? 

Eseguire Dix-Hallpike test come dimostrato nel Video

CLICCA sull’immagine qui sotto

NB: 90% dei casi dovuto a litiasi del canale semicircolare posteriore

Eseguire Head Thrust Test: Il paziente fissa una mira, l’operatore osserva gli occhi del paziente dopo avergli  applicato un movimento passivo del capo (orizzontale e/o verticale). In un soggetto normale gli occhi rimangono fissi sulla mira, ma se vi è un’alterazione, si osserva una saccade di riposizionamento sulla mira dopo la rotazione del capo.

Vedi video, CLICCA sull’immagine qui sotto

Quest ultimo test è utile anche nell’inquadramento della nevrite vestibolare, verrà quindi ripresentato più avanti.


Probabile vertigine benigna posizionale parossistica (in questo caso non si hanno sintomi uditivi)

NB: potrebbe anche essere la conseguenza di una nevrite vestibolare


Watch and wait + sintomatici vestibulosoppressori: non curano la patologia di base, ma mascherano il sintomo riducendo la risposta dell’encefalo agli stimoli provenienti dall’orecchio interno.

Vestibulosoppressori
I LINEA: Antistaminici: dimenidrinato 50 mg fino a 3 volte al di, difenilpiperazine ovvero  sostanze che associano alle proprieta’ dei farmaci antistaminici la potente attivita’ calcioantagonista con conseguente miglioramento delle perfusione del microcircolo (flunarizina, cinnarizina)****

II LINEA: Benzodiazepinici: es diazepam 2 mg BID, lorazepam 0,5 mg BID (disponibile anche in formulazione orodispersibile)

III LINEA: Neurolettici come fenotiazine (proclorperazina 5 mg fino a 3 volt al di, tietilperazina maleato 6,5 mg fino a 3 volte di) molto utili in caso di concomitante vomito severo.
Anticolinergici (scopolamina cerotto transdermico 1,5 mg ogni 3 giorni)–>estrema attenzione nell’uso nei pazienti anziani

NB****: in Italia esiste anche l’associazione tra dimenidrato e cinnarizina, 20mg/40mg fino a 3 volte al dì

La terapia sicuramente più efficace è tuttavia la manovra Epley per il riposizionamento canalicolare.

CLICCA sull’immagine

Alla fine della procedura si consiglia di ripetere il Test di Dix-Hallpike visto prima per valutare la scomparsa dopo manovra del nistagmo, se ancora presente ripetere la manovra di Epley.


Ha avuto traumi o fatto immersioni? La vertigine è scatenata da rumori forti o acuti, tosse, starnuti o aumenti pressori?

In questi casi è probabile si tratti di labirintopatia traumatica ovvero di fistola perilinfatica o sindrome da deiescenza del canale semicircolare superiore: Visita specialistica ORL


Compare vertigine o disequilibrio senza nistagmo al rapido passaggio in ortostatismo?

In questo caso ci si può orientare verso una semplice vertigine da ipotensione ortostatica dell’anziano oppure verso una insufficienza vertebro-basilare su base emodinamica.

MINUTI/ORE

Il paziente ha perdita di udito fluttuante, ottundimento, tinniti, acufeni?

Se possibile sseguire test di Weber e di Rinne come mostrato nel video (CLICCA sull’immagine)


Probabile sindrome di Ménière


Corticosterodi: sono in grado di ridurre la pressione endolinfatica. Una strategia terapeutica utile è la somministrazione di corticosteroidi con dose d’attacco I.M. (4 mg betametasone mattino + sera) poi seguito da tapering a scalare per via orale (vedi di seguito paragrafo “ORE/GIORNI” , “neurite vestibolare”, “Th”).

NB: la via preferenziale, di cui non tratteremo, è intratimpanica!

Agonisti dell’istamina: la betaistina ad alti dosaggi (almeno 1 cp da 24mg due volte al giorno) è uno dei farmaci più utilizzati a livello europeo, il suo meccanismo d’azione non è ancora stato stabilito con certezza, tuttavia sembra agire aumentando la circolazione a livello dei vasi cocleari e inibire l’attività dei nuclei vestibolari.

Diuretici: come clortalidone (25/50 mg/die), acetazolamide (250/500 mg /die) diminuiscono la pressione a livello dell’orecchio interno. Tuttavia non sembrano essere particolarmente utili nell’attacco acuto ma aiutano a prevenire attacchi.

Restrizione salina: max 2000 mg/ die

Normalizzare apporto idrico, evitare caffeina e alcol

 
Fattori di rischio cardiovascolari e segni di deficit neurologici?

Se SI, Probabile attacco ischemico transitorio o stroke


Storia di cefalea, emicrania, aura?

Probabile vertigine emicranica. Ricorda che l’emicrania ha una prevalenza maggiore (10%) rispetto alla sindrome di Ménière (1%) e che circa il 40% dei pazienti con emicrania hanno vertigine, cinetosi e perdita di udito.

 

ORE/GIORNI (1)

 PRESENZA di nausea e vomito e/o  storia recente di infezione delle alte vie aeree o dell’orecchio medio senza perdita di udito?


Probabile nevrite vestibolare (Eseguire Head Thrust Test vedi paragrafo “Quanto dura la vertigine?” / “SECONDI”)


Sintomatici (vedi sezione “vertigine posizionale parossistica benigna“) ed antiemetici, consigliati soprattutto le fenotiazine.
Il trattamento di scelta, in particolare nei casi più gravi, rimane l’uso precoce di corticosteroidi ad alte dosi, i quali hanno dimostrato una discreta efficacia sul lungo periodo; schemi da considerare sono:

1)metilprednisolone da 100 mg per 22 giorni scalando di 20 mg ogni 3 giorni, e dal 16esimo giorno al 22 esimo mantenendo a 10 mg al giorno.
2)prednisone 1 mg/Kg, scalando gradualmente la dose per 15 giorni


Ha perdita di udito unilaterale o bilaterale?

Se possibile eseguire test di Weber e di Rinne (vedi paragrafo “Il paziente ha perdita di udito fluttuante, ottundimento, tinniti, acufeni?”)

Se SI probabile labirintite o nevrite dell’VIII n.c.

1)Se sospetta labirintite virale/nevrite dell’VIII nc trattare come nevrite vestibolare.
2)Se riscontro di Herpes Zoster fondamentale è l’aggiunta di terapia con  aciclovir, valaciclovir o famciclovir.
3)Se si tratta di labirintite con concomitante otite media o sospetta infezione batterica, iniziare terapia empirica iniettiva con cefalosporine o penicilline in attesa di tampone e coltura dell’essudato.

ATTENZIONE: se il paziente presenta otalgia o otorrea sempre sospettare patologia dell’orecchio medio!

NB: Neurinoma dell’acustico: sebbene la vertigine vera e propria non sia un sintomo così comune (neurinoma colpisce 0,7-1 persone ogni 100 mila abitanti), la perdita di udito unilaterale, spesso lenta e progressiva e associata a cefalea (50-60% dei casi) e/o ad ipoestesia o intorpidimento del volto (25% dei casi) sono un reperto caratteristico e da tenere in considerazione

 

ORE/GIORNI (2)

ASSENZA di nausea e vomito e/o storia recente di infezione delle alte vie aeree o dell’orecchio medio senza perdita dell’udito?

Sospettare patologie centrali soprattutto in presenza di segni neurologici come confusione mentale, difficoltà a deambulare, diplopia e disartria o plegia/ipotonia, parestesie, adiadococinesia, atassia (TIA, stroke, tumori dell’angolo ponto-cerebellare, fenomeni ischemici del labirinto o cerebellari, sclerosi multipla ecc). Opzione ancora più probabile in caso di durata della sintomatologia pari a settimane e/o ingravescente.

ATTENZIONE: A questo proposito è bene SEMPRE eseguire un esame obiettivo completo dei nervi cranici, valutare le funzioni cerebellari tramite i test quali la prova indice-naso e tallone-ginocchio e valutazione stenia muscolare (es. Mingazzini 1 e 2).

 

ULTIMO STEP

(diagnosi di esclusione)

 

Se arrivati a questo punto dell’algoritmo tutte le indagini obiettive e anamnestiche sono risultate negative rimangono solo due vie da percorrere:

 

1) indagare storia di ansia, attacchi di panico e depressione ed eventualmente porre sospetto di vertigine psicogena

2) Storia anamnestica o strumentale di cervicopatia, recenti traumi alla colonna cervicale o dolore al collo (spesso accompagnato da cefalea)?

Sospettare vertigine cervicogenica

-Eseguire la mobilizzazione passiva e attiva del collo alla ricerca di rigidità nucale o dolore
Palpare la colonna cervicale
-Con il paziente di fronte a voi, fermate la testa con le mani e chiedetegli di girare il corpo, verso destra e verso sinistra mantenendo il capo fermo (neck torsion nystagmus test), se compare nistagmo o vertigine il sospetto diagnostico di vertigine cervicogenica viene avvalorato
-Sdraiate il paziente sul lettino in posizione supina (“pancia in su”), posizionatevi alla testa ed afferrando il capo lateralmente con le mani effettuate una moderata trazione verso di voi (in assenza di storia anamnestica di traumi cervicali), se il dolore o le vertigini diminuiscono il sospesto diagnostico di vertigine cervicogenica viene avvalorato (manual cervical traction test)


Fase acuta: miorilassanti (es. tiocolchicoside, esperisone cloridrato, tizanidina cloridrato), vestibolosoppressori (vedi sezione “vertigine posizionale parossistica benigna“), antidolorifici e nei casi più gravi collare cervicale morbido
In un secondo momento: manipolazioni fisioterapiche della muscolatura e colonna cervicale

 


STOP!

CONCLUSIONI

 

Nonostante questo algoritmo porti a sbilanciarsi verso diagnosi precise, deve essere molto chiaro come il risultato dei test vestibolari così come dell’esame obiettivo e anche dell’audiometria non sono diagnostici al 100%. L’algoritmo deve essere usato per orientarsi nel distinguere cause acute centrali, che seguiranno un iter di prontosoccorso o ospedaliero, da cause periferiche per le quali è possibile instaurare una prima terapia più o meno empirica sul territorio sulla base del sospetto clinico in attesa di ulteriori approfondimenti strumentali, laboratoristici o di consulti specialistici.

CURIOSITA’

Dottore ho la cervicale!

Il termine vertigine cervicogenica è attualmente usato nella pratica clinica per descrivere sintomi che sembrano originare dalla colonna cervicale. In alcuni studi è stato dimostrato come in questo tipo di patologia vi sia un abnorme segnale afferente proveniente dal collo che sarebbe in grado di creare disequilibrio e alterazione dell’orientamento nello spazio del proprio corpo. Il meccanismo fisiologico non è del tutto chiaro ma sembra che possa essere correlato a:

1)cambiamenti vasomotori dovuti all’infiammazione delle catene simpatiche cervicali

2)insufficienza vertebrale/compressione vascolare

3)alterati input propiocettivi proveniente dalla colonna cervicale superiore

La vertigine di origine “cervicale” in genere  è correlata a disfunzioni della colonna, spesso conseguenza di traumi da flesso-estensione (es. colpo di frusta). Pazienti con disturbi vestibolari o storia di vertigine tendono a modificare il movimento della testa alterando fisiologici rapporti della colonna cervicale e aprendo la strada a cervicopatie croniche con un meccanismo che si autoalimenta.

Autoimmunità

Se la paziente ha storia di patologia autoimmuni con sintomatologia riconducibile a Ménière porre come sospetto clinico anche la AIED, ovvero patologia autoimmune dell’orecchio interno.

 

AUTORE:

Daniele Angioni
Lina Falletta

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